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http://riu.ufam.edu.br/handle/prefix/4640
Registro completo de metadados
Campo DC | Valor | Idioma |
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dc.contributor.advisor1 | Antonio Luiz Ribeiro Boechat Lopes | - |
dc.creator | Rafael Rodrigues Costa Oliveira | - |
dc.date.accessioned | 2016-09-23T15:48:03Z | - |
dc.date.available | 2016-09-23T15:48:03Z | - |
dc.date.issued | 2015-07-31 | - |
dc.identifier.uri | http://riu.ufam.edu.br/handle/prefix/4640 | - |
dc.description.resumo | A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune, de etiologia desconhecida marcada por sinovite crônica cuja progressão leva frequentemente a deformidades articulares e incapacidade. Diversos estudos indicaram a presença de citocinas pró-inflamatórias na sinóvia de portadores de AR como responsáveis pela patogenia da inflamação, dentre elas: fator de necrose tumoral α (TNF-α) (CHU e colaboradores, 1991), interleucina 1 (IL-1) (DELEURAN e colaboradores, 1992), interleucina 6 (IL-6) (HIRANO e colaboradores, 1988), fator estimulador de colônia de granulócitos (GM-CSF) (HAWORTH e colaboradores, 1991), interferon γ (INF-γ) e interleucina 2 (IL-2) (STREET; MOSMANN, 1991). Todas essas citocinas apontam o padrão de resposta inflamatória Th1 como predominante na patogenia da AR (MILTENBURG e colaboradores, 1992). A interleucina 10 (IL-10) é uma citocina regulatória homodimérica de 36kDa (FIORENTINO e colaboradores, 1989) produzida principalmente por células T helper, como os monócitos, linfócitos B (KOVACS, 2010) e linfócitos T (MOORE e colaboradores, 1993). Segundo TURNER e colaboradores (1997), mutações em regiões promotoras dos genes de citocinas alteram o locais específicos de reconhecimento dos fatores de transcrição e levam a uma modificação na atividade transcricional desses fatores, influenciando a produção de citocinas. Desse modo, TURNER e colaboradores (1997) identificaram mutações em um único nucleotídeo em três regiões promotoras do gene de IL-10: -1082(mutação: G/A), -819(mutação: C/T) e -592(mutação: C/A), capazes de influenciar a produção celular de IL-10.Portanto, questiona-se se essa redução da produção de IL-10 é suficientemente significativa ao ponto gerar uma resposta reguladora ineficaz e permitir o desenvolvimento de formas mais graves de artrite reumatoide em portadores do polimorfismo -1082G/A. | pt_BR |
dc.description.sponsorship | CNPQ | pt_BR |
dc.format | - | |
dc.language | pt_BR | pt_BR |
dc.publisher | Universidade Federal do Amazonas | pt_BR |
dc.publisher.country | Brasil | pt_BR |
dc.publisher.department | Parasitologia | pt_BR |
dc.publisher.department | Instituto de Ciências Biológicas | pt_BR |
dc.publisher.program | PROGRAMA PIBIC 2014 | pt_BR |
dc.publisher.initials | UFAM | pt_BR |
dc.rights | Acesso Aberto | pt_BR |
dc.subject | Polimorfismos | - |
dc.subject | Gene IL10 | - |
dc.subject | Artrite Reumatoide | - |
dc.subject.cnpq | CIÊNCIAS DA SAÚDE: MEDICINA | pt_BR |
dc.title | Análise de Associação do Polimorfismo -1082G/A da Citocina IL-10 e sua Influência na Artrite Reumatoide | pt_BR |
dc.type | Relatório de Pesquisa | pt_BR |
dc.pibic.curso | Medicina | pt_BR |
dc.pibic.nrprojeto | PIB-S/0135/2014 | - |
dc.pibic.projeto | Análise de Associação do Polimorfismo -1082G/A da Citocina IL-10 e sua Influência na Artrite Reumatoide | - |
dc.pibic.dtinicio | 2014-08-01 | - |
dc.pibic.dtfim | 2015-07-31 | - |
Aparece nas coleções: | Relatórios finais de Iniciação Científica - Ciências da Saúde |
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Arquivo | Tamanho | Formato | |
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