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http://riu.ufam.edu.br/handle/prefix/4640
Tipo de documento: | Relatório de Pesquisa |
Título: | Análise de Associação do Polimorfismo -1082G/A da Citocina IL-10 e sua Influência na Artrite Reumatoide |
Autor(a): | Rafael Rodrigues Costa Oliveira |
Orientador(a): | Antonio Luiz Ribeiro Boechat Lopes |
Resumo: | A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune, de etiologia desconhecida marcada por sinovite crônica cuja progressão leva frequentemente a deformidades articulares e incapacidade. Diversos estudos indicaram a presença de citocinas pró-inflamatórias na sinóvia de portadores de AR como responsáveis pela patogenia da inflamação, dentre elas: fator de necrose tumoral α (TNF-α) (CHU e colaboradores, 1991), interleucina 1 (IL-1) (DELEURAN e colaboradores, 1992), interleucina 6 (IL-6) (HIRANO e colaboradores, 1988), fator estimulador de colônia de granulócitos (GM-CSF) (HAWORTH e colaboradores, 1991), interferon γ (INF-γ) e interleucina 2 (IL-2) (STREET; MOSMANN, 1991). Todas essas citocinas apontam o padrão de resposta inflamatória Th1 como predominante na patogenia da AR (MILTENBURG e colaboradores, 1992). A interleucina 10 (IL-10) é uma citocina regulatória homodimérica de 36kDa (FIORENTINO e colaboradores, 1989) produzida principalmente por células T helper, como os monócitos, linfócitos B (KOVACS, 2010) e linfócitos T (MOORE e colaboradores, 1993). Segundo TURNER e colaboradores (1997), mutações em regiões promotoras dos genes de citocinas alteram o locais específicos de reconhecimento dos fatores de transcrição e levam a uma modificação na atividade transcricional desses fatores, influenciando a produção de citocinas. Desse modo, TURNER e colaboradores (1997) identificaram mutações em um único nucleotídeo em três regiões promotoras do gene de IL-10: -1082(mutação: G/A), -819(mutação: C/T) e -592(mutação: C/A), capazes de influenciar a produção celular de IL-10.Portanto, questiona-se se essa redução da produção de IL-10 é suficientemente significativa ao ponto gerar uma resposta reguladora ineficaz e permitir o desenvolvimento de formas mais graves de artrite reumatoide em portadores do polimorfismo -1082G/A. |
Palavras-chave: | Polimorfismos Gene IL10 Artrite Reumatoide |
Área de conhecimento - CNPQ: | CIÊNCIAS DA SAÚDE: MEDICINA |
Idioma: | pt_BR |
País de publicação: | Brasil |
Editor: | Universidade Federal do Amazonas |
Sigla da Instituição: | UFAM |
Faculdade, Instituto ou Departamento: | Parasitologia Instituto de Ciências Biológicas |
Nome do programa: | PROGRAMA PIBIC 2014 |
Tipo de acesso: | Acesso Aberto |
URI: | http://riu.ufam.edu.br/handle/prefix/4640 |
Data do documento: | 31-jul-2015 |
Aparece nas coleções: | Relatórios finais de Iniciação Científica - Ciências da Saúde |
Arquivos associados a este item:
Arquivo | Tamanho | Formato | |
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